Según un nuevo estudio publicado en el último número de PLoS Pathogens, Dr. Darveau junto con sus colegas han logrado llegar con éxito a una explicación médica para explicar la relación entre las enfermedades periodontales comúnmente conocidas como enfermedades de las encías y la inflamación vascular. Una reciente publicación de la revista por el Presidente del Departamento de Periodoncia co-escrito por el Dr. Richard Darveau explica cómo la bacteria responsable de la enfermedad periodontal provoca la inflamación de los vasos sanguíneos fuera de la cavidad oral después de la respuesta inmune del cuerpo no puede luchar contra la bacteria.
Dr Darveau dijo "Nos habíamos publicado anteriormente que este mecanismo podría ser utilizado por P. gingivalis para evadir la detección de acogida, y este trabajo es el primero en demostrar que en un modelo animal de la enfermedad."
El grupo de colegas que incluyó la Escuela de Medicina Dr. Caroline Attardo Genco, Dr. Darveau y otros académicos de la Universidad de Boston realizó descubrimientos que esperan arrojar más luz sobre la afirmación de que la inflamación crónica de hecho aumenta los peligros de enfermedades graves como la diabetes, el cáncer y enfermedades del corazón.
Porphyromonas gingivalis es el principal tema de discusión en el documento PLoS Pathogens. Este patógeno es responsable de la enfermedad de las encías y está vinculada a la aterosclerosis. P. gingivalis junto con las bacterias gram negativas se compone de una capa exterior de revestimiento con lípidos y azúcares. El sistema inmunológico entra en acción después de reconocer las secciones de este recubrimiento. Por otro lado, la capa externa es modificado por P. gingivalis para evitar un contraataque del sistema inmune.
La superficie exterior de P. gingivalis, que tiene un lípido específico conocido como lípido A fue la base del enfoque de investigación. El lípido interactúa con TLR4.P, que es el sistema inmune regulador fundamental de un host. Varias versiones de lípido A se pueden producir por gingivalis y académicos se enfrentan a la responsabilidad de cómo estos cambios interfieren con la respuesta inmune que causa la inflamación debido a que el patógeno se le permite sobrevivir.
En resumen, la investigación concluyó que P. gingivalis hace cambios a la estructura del lípido A de escapar del sistema de defensa del huésped y en lugar de allanar el camino para la infección crónica que causa la inflamación sistémica de bajo grado, que es persistente en la naturaleza. La investigación también reveló "P. gingivalis evasión de mediadas TLR4 resultados inmunidad del huésped en la progresión de la inflamación en un sitio que está lejos de infección local mediante el acceso a la vasculatura. '"
No comments:
Post a Comment